0.1 Những khái niệm về sự kích thích  (Page 5/6)

Con đường ức chế sự ra hoa

Kiểu hình của sự ra hoa được thúc giục trong sự đột biến mất chức năng (loss-of-function mutants) cho thấy rằng một số gene giữ vai trò ức chế sự ra hoa ở cây hoang dại. Gene EMF1 (EMBRYONIC FLOWER) được xem là có vai trò chính trong sự ức chế sự ra hoa vì sự đột biến emf1 ra hoa mà trước đó không qua giai đoạn sinh trưởng dinh dưỡng. Trong sự đột biến emf1 cấu trúc các cơ quan sinh sản như núm nhụy và cấu trúc như bầu noãn xuất hiện trên tử diệp và chồi sản xuất lá không có dạng hoa hồng (Sung và ctv., 1992; Castle và Sung, 1995). Gene EMF được xem là giữ vai trò chính trong việc ức chế sự ra hoa và chức năng nầy giảm cùng với sự phát triển của cây. Khi mà mức độ EMF giảm đến một mức độ nào đó, mô phân sinh chồi ngọn phân hóa thành mô phân sinh hoa và quá trình khởi phát hoa. Trong một số trường hợp đột biến kép (như emf/co và emf/gi) kiểu hình của đột biến emf không thể phục hồi lại. Điều nầy cho thấy rằng chức năng của những gene nầy là ngăn cản sự hoạt động của emf trong trường hợp bình thường. Thời gian ra hoa kéo dài trong sự đột biến co và gi do kết quả từ sự thúc đẩy của gene EMF (Martinez-Zapater và ctv., 1994; Weigel và Nilsson, 1995). Phân tích sự đột biến EMF cho thấy sự sinh trưởng sinh sản là tình trạng căn bản trong sự phát triển của cây và sự phát triển sau đó là một quá trình làm giảm sự ức chế.

TFL1 (TERMINAL FLOWER) là một gene ức chế sinh trưởng khác được tạo dòng. Đột biến tfl1 ra hoa sớm hơn và ảnh hưởng không giới hạn thông thường kết thúc với một hoa. Chức năng của TFL1 là ức chế sự hình thành hoa ở mô phân sinh chồi ngọn. Trong cây chuyển gene với 35S::TFL1, vị trí của hoa được thay thế bởi một giai đoạn tăng trưởng phát hoa mới trên cây Arabidopsis. Điều nầy cho thấy rằng gene TFL1 được sao chép ở mức độ thấp trong các vị trí nầy. Sự thể hiện quá mức của gene TFL1 ức chế sự phân hóa đến mức cây tiếp tục sinh trưởng dinh dưỡng. Nghiên cứu sự đột biến kép cho thấy gene TFL1 gây ra sự chậm trễ trong sự ra hoa bằng cách ức chế chức năng của một số gene họat động theo cơ chế tự lập như FCA, FVE và FPA. Gene TFL1 được thể hiện trong nhiều lớp tế bào bên dưới mô phân sinh chồi ngọn của cây arabidopsis nên TFL1 được bao gồm trong sự truyền tính trạng của những tín hiệu tạo ra bởi chất ức chế chương trình ra hoa ở mô phân sinh ngọn (Pidkowich và ctv., 1999).

Trong hai sự đột biến ra hoa sớm khác, gene clf và wlc, sự biểu hiện của AG và AP3 được thúc đẩy và phát hiện không chỉ trên lá mà còn trên cuống phát hoa và hoa (Goodrich và ctv., 1997). Trên cây hoang dại, AP3 và AG chỉ được biểu hiện trên mô phân sinh phát hoa (Mizukami và Ma, 1997). Điều nầy cho thấy rằng chức năng của hai gene nầy ức chế sự thể hiện của gene định dạng mô phân sinh hoa trong tế bào sinh trưởng. Người ta cũng tìm thấy rằng sự metyl hóa và sự khử metyl của gene nầy giữ vai trò quan trọng trong sự phát triển của cây. Sự đột biến wlc cho thấy siêu metyl hóa (hypomethylation) trong sự lặp đi lặp lại liên tiếp làm sát lại đọan trung tâm. Như vậy, sự metyl hóa giảm có thể trực tiếp làm giảm bớt sự ức chế sự biểu hiện của gene AG và AP3 trong lá (Bird, 1992; Martienssen và Richards, 1995; Finnegan và ctv. 1998). Siêu metyl hóa được kích thích bởi sự biểu hiện chủ yếu của một gene đối nghĩa (antisense) methyltransferase mà kết quả là sự biểu hiện vuợt mức của gene AG và AP3 và dẫn đến sự ra hoa sớm (Levy, 1998).